Laporan Kasus Blok Atrioventrikular Total pada Pasien Usia Lanjut dengan NSTEMI

 Laporan Kasus Blok Atrioventrikular Total pada Pasien Usia Lanjut dengan NSTEMI

Pendahuluan: 

Blok AV derajat tiga atau blok AV total menunjukkan hilangnya hubungan antara atrium dan ventrikel secara total yang dapat disebabkan oleh fibrosis idiopatik, sklerosis sistem konduksi, penyakit jantung iskemik, obat-obatan, peningkatan tonus vagal, valvulopati, kelainan jantung bawaan, genetik, atau kelainan lainnya. 

Blok AV total dapat berubah menjadi irama ventrikular yang tidak stabil seperti takikardia ventrikel atau fibrilasi ventrikel yang dapat berakibat fatal sehingga memerlukan pemasangan alat pacu jantung (pacemaker). 

Kasus: 

Seorang laki-laki usia 73 tahun datang ke IGD dengan keluhan utama pingsan sebanyak dua kali dalam sehari, pusing, mual, nyeri dada sebelah kiri sampai ke punggung, dan rasa berat saat menarik napas. Pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi yang tidak terkontrol dan kebiasaan merokok. 

Setelah dilakukan pemeriksaan fisik, laboratorium, EKG, CXR, dan echocardiography, pasien didagnosis dengan blok AV total dengan non-ST-elevation myocardial infarction (NSTEMI), hipertensi derajat I, serta hipokalemia ringan. 

Pasien menjalani pemasangan pacu jantung permanen (permanent pacemaker/PPM) untuk tata laksana blok AV total.

Kesimpulan: Penyebab terjadinya blok AV total pada pasien ini di antaranya NSTEMI yang baru saja dialami, serta proses fibrosis idiopatik akibat proses penuaan dan hipertensi kronis. 

Pada pasien dilakukan pemasangan PPM sesuai indikasinya yaitu blok AV total yang bergejala dan infark miokardium. 

Pendahuluan 

Blok atrioventrikular (AV) adalah kondisi hilangnya fungsi normal jalur konduksi jantung antara atrium dan ventrikel. Blok AV derajat tiga atau blok AV total menunjukkan hilangnya hubungan antara atrium dan ventrikel secara total. Penyebab paling sering dari blok AV antara lain fibrosis idiopatik dan sklerosis sistem konduksi (50%) serta penyakit jantung iskemik (40%). 

Penyebab lain yang lebih jarang disebabkan oleh obat-obatan (misalnya: beta-blocker, calcium channel blocker, digoxin, amiodarone), peningkatan tonus vagal, valvulopati, kelainan jantung bawaan, genetik, atau kelainan lainnya.

Manifestasi klinis blok AV total antara lain bradikardia, hipotensi, jantung berdebar, pusing, syncope, sesak, atau nyeri dada iskemik. 

Blok AV total termasuk kondisi yang sangat berbahaya karena berpotensi berubah menjadi irama ventrikular yang tidak stabil seperti takikardia ventrikel atau fibrilasi ventrikel.

Kondisi ini dapat berakibat fatal jika tidak segera diobati. Sebagian besar pasien akan memerlukan pemasangan alat pacu jantung permanen (permanent pacemaker/PPM).

Kasus 

Seorang laki-laki berusia 73 tahun datang ke IGD dengan keluhan utama berupa pingsan sebanyak dua kali dalam sehari. Sebelum pingsan, pasien mengeluhkan pusing dan mual tanpa disertai muntah. Pasien juga mengeluhkan nyeri dada sebelah kiri sampai ke punggung dan rasa berat saat menarik napas. Pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi yang tidak terkontrol serta kebiasaan merokok. Pada pemeriksaan fisik ditemukan pasien sadar baik, TD: 140/60 mmHg, nadi: 33x/menit, RR: 16x/menit, suhu: 36,6o C, SpO2 : 98% dengan O2 nasal kanul 4 lpm. Tidak dijumpai distensi vena jugularis pada pasien. Auskultasi jantung menunjukkan detak jantung lambat, tapi teratur dengan bunyi jantung S1 dan S2 normal serta tidak ada murmur. Auskultasi dari paru-paru bilateral menunjukkan suara napas yang jernih. Pada esktremitas didapatkan akral hangat, CRT <2 detik, dan tidak ditemukan adanya ruam kulit maupun edema kaki. Pada pemeriksaan EKG 12 sadapan ditemuk

Berdasarkan data tersebut, pasien didiagnosis dengan blok AV derajat tiga atau blok AV total, non-ST-elevation myocardial infarction (NSTEMI), hipertensi derajat I, dan hipokalemia ringan. 

Pasien kemudian diberikan terapi berupa drip dopamine 10 mcg/kg BB/menit, loading Aspilet 160 mg dan clopidogrel 300 mg yang dilanjutkan dengan Aspilet 1x80 mg dan clopidogrel 1x75 mg, injeksi fondaparinux 1x2,5 mg, candesartan 1x8 mg (diberikan bila TD sistolik >160 mmHg), atorvastatin 1x40 mg, dan KSR 1x600 mg. Pasien kemudian menjalani pemasangan temporary pacemaker (TPM) dengan setting nadi 70x/menit, kemudian dipindahkan ke ruang intensive cardiac care unit (ICCU) dan drip dopamine dihentikan. 

Selama menjalani observasi di ruang ICCU dengan penggunaan TPM, keluhan nyeri dada berkurang yang kemudian menghilang, serta tidak ada keluhan pusing, mual, ataupun pingsan. Tanda vital pasien menunjukan TD: 130/90 mmHg, nadi: 70x/menit, RR: 16x/menit, suhu: 36,5o C, dan SpO2 99% dengan O2 nasal kanul 3 lpm. Irama pacing terekam dengan baik dari TPM, namun saat TPM dimatikan, irama jantung pasien masih menunjukan blok AV total, sehingga diputuskan untuk dilanjutkan pemasangan PPM.

Pembahasan 

Blok atrioventrikular (AV) adalah kondisi hilangnya fungsi normal jalur konduksi jantung antara atrium dan ventrikel. Blok AV derajat tiga atau blok AV total menunjukkan hilangnya hubungan antara atrium dan ventrikel secara total. Pada pemeriksaan EKG akan tampak gelombang P yang tidak pernah berhubungan dengan kompleks QRS. Dengan kata lain, impuls supraventrikular yang dihasilkan tidak terkonduksi ke ventrikel. Sebaliknya, jika konduksi ventrikel terjadi, hal itu dipertahankan oleh ritme lepas ventrikel atau ritme junctional yang dapat dimediasi oleh nodus AV (junctional escape), salah satu fasikel (fascicular escape), atau oleh miosit ventrikel sendiri (ventricular escape rhythm).1,2 Kompleks QRS sempit blok terjadi di nodus AV atau lokasi intra-Hisian, dan denyut nadi antara 40–60 denyut per menit. Kompleks QRS lebar (ritme lepas ventrikel) blok terjadi di lokasi infra-Hisian, dan denyut nadi antara 20–40 denyut per menit.3 Pada pasien ini didapatkan blok AV total dengan irama junctional escape kompleks QRS sempit (Gambar 1), yang menunjukkan bahwa tingkat blok adalah intranodal atau intra-Hisian dengan irama lepas dari berkas His. 

Penyebab paling sering dari blok AV antara lain fibrosis idiopatik dan sklerosis sistem konduksi (50%) serta penyakit jantung iskemik (40%). 

Penyebab lain yang lebih jarang disebabkan oleh obat-obatan (misalnya: beta-blocker, calcium channel blocker, digoxin, amiodarone), peningkatan tonus vagal, valvulopati, kelainan jantung bawaan, genetik, atau kelainan lainnya.1 

Pada pasien lanjut usia, penyebab paling umum dari blok AV total adalah degenerasi fibrosa pada sistem konduksi. Degenerasi fibrosa biasanya terjadi akibat proses penuaan, hipertensi, diabetes, dan aterosklerosis.4,5 Sejak usia 60 tahun ke atas, jumlah sel konduksi yang ada di nodus SA secara bertahap berkurang, hingga hanya sekitar 10% dari sel-sel yang dapat diamati pada orang dewasa muda yang masih dapat bertahan pada orang yang lebih tua. Nodus SA secara progresif dikelilingi oleh jaringan adiposa, dengan nodus terlepas sebagian atau seluruhnya dari jaringan otot atrium. Fenomena serupa terjadi pada nodus AV, dengan hilangnya sel, peningkatan jaringan adiposa dan fibrosa, serta infiltrasi amiloid. Dalam beberapa kasus ekstrem, fibrosis idiopatik yang terjadi dapat menyebabkan blok AV. Hal ini merupakan penyebab paling sering dari blok atrioventrikular pada orang tua.6 Blok AV akibat acute coronary syndrome (ACS) merupakan kasus yang relatif sering terjadi, memiliki banyak jenis, dan berhubungan dengan prognosis yang buruk. 

Jenis blok AV yang paling sering terjadi setelah ACS adalah blok AV derajat tinggi (tipe 2 derajat 2 dan derajat 3) dan defek konduksi intraventrikular. 

Pada kasus NSTEMI, terdapat dua kemungkinan mekanisme terjadinya blok AV, yaitu: (1) Menurut teori vagal, area yang mengalami infark menyebabkan peregangan dan distensi miokardium serta pelepasan zat kimia (prostaglandin, serotonin, radikal bebas) yang mengaktifkan serabut vagal eferen. Hal ini menyebabkan hipotensi dan bradiaritmia. Fenomena ini juga dikenal sebagai refleks Bezold-Jarisch;7 (2)

Menurut teori iskemia, kelainan konduksi AV berhubungan langsung dengan iskemia akibat penurunan aliran darah pada pembuluh darah yang memvaskularisasi nodus AV. Vaskularisasi nodus AV umumnya muncul dari arteri koroner kanan (right coronary artery/RCA). Struktur sistem konduksi infranodal disuplai hampir seluruhnya oleh cabang perforator septal dari arteri anterior descending kiri (left anterior descending/LAD). Oleh karena itu, penurunan aliran darah pada septal dan RCA berkaitan dengan berbagai gangguan konduksi.8 Manifestasi klinis blok AV total antara lain bradikardia, hipotensi, dada berdebar, pusing, syncope, sesak, ataupun nyeri dada iskemik. Blok AV total merupakan kondisi yang sangat berbahaya karena berpotensi berubah menjadi irama ventrikular yang tidak stabil seperti takikardia ventrikel atau fibrilasi ventrikel.3 Pada kasus ini, pasien mengalami keluhan pusing, pingsan, nyeri dada iskemik, dan pada pemeriksaan fisik ditemukan terjadi bradikardia. Pasien ini mengalami blok AV total akibat NSTEMI, ditambah proses fibrosis idiopatik akibat proses penuaan dan hipertensi kronis. Sebanyak 35% pasien dengan blok AV total memerlukan pemasangan TPM dan sebanyak 5,9% membutuhkan PPM.9 Pada pasien ini, setelah pemasangan TPM dan pemberian antikoagulan untuk menghilangkan sumbatan yang terjadi pada pembuluh darah jantung, irama jantung tetap menunjukkan blok AV total saat TPM dimatikan dengan denyut jantung 33x/ menit. Hal ini menjadi indikasi diperlukannya pemasangan PPM pada pasien, mengingat PPM diindikasikan pada pasie